Per oltre mezzo secolo la nutrizione sportiva di endurance si è fondata su un principio apparentemente solido: la prestazione termina quando termina il glicogeno muscolare.
Questo paradigma nasce dagli studi pionieristici di biopsia muscolare degli anni ’60, nei quali venne dimostrato che la concentrazione iniziale di glicogeno correla fortemente con il tempo a esaurimento (Bergström, 1967).
Il modello che ne derivò era lineare e intuitivo:
carboidrati ingeriti → glicogeno muscolare → ATP → performance.
Negli anni successivi, lavori di fisiologia sul metabolismo durante l’esercizio consolidarono questa visione (Coyle, 1986). E di fatto, le linee guida moderne — 30 g/h, 60 g/h, fino a 90–120 g/h nelle gare di lunga durata — si basano su questo modello energetico (Jeukendrup, 2014).
Negli ultimi anni, tuttavia, una rilettura critica della letteratura ha suggerito che il ruolo dei carboidrati durante esercizio potrebbe non essere esclusivamente energetico ma anche regolatorio (Noakes, 2026).
Il punto non è negare l’importanza del glicogeno.
Il punto è capire se sia davvero il fattore limitante primario della fatica.
La fatica compare prima dell’esaurimento energetico
In molti protocolli sperimentali la prestazione termina quando il muscolo possiede ancora riserve energetiche disponibili. Alla fine dell’esercizio, infatti, si osserva frequentemente che:
- il glicogeno non è completamente esaurito
- alcune fibre contengono ancora substrato
- la capacità contrattile recupera rapidamente
Se la cessazione fosse dovuta a un vero collasso bioenergetico, il recupero non sarebbe così immediato. Studi sulla fatica periferica mostrano che l’ATP muscolare raramente raggiunge livelli incompatibili con la contrazione (Amann, 2011).
Parallelamente, la riduzione della glicemia durante esercizio è fortemente associata alla comparsa della fatica, anche in presenza di glicogeno muscolare residuo (Coggan, 1987).
Questo suggerisce che il limite non sia esclusivamente periferico.
Il cervello come organo critico della performance
Il cervello dipende quasi esclusivamente dal glucosio ematico e dispone di riserve energetiche minime. Durante un esercizio prolungato aumentano contemporaneamente:
- la captazione muscolare di glucosio (via GLUT4)
- la produzione epatica (glicogenolisi + gluconeogenesi)
- il consumo cerebrale
Quando la produzione epatica non riesce a compensare la captazione periferica compare l’ipoglicemia da esercizio.
La risposta dell’organismo è immediata:
- aumento delle catecolamine
- aumento della percezione dello sforzo
- riduzione spontanea della potenza
Non si tratta di un fallimento energetico muscolare, ma di una risposta di protezione sistemica.
Il modello del central governor propone che il sistema nervoso centrale moduli anticipatoriamente il reclutamento motorio per prevenire danni metabolici (Noakes, 2012). In questa prospettiva, la fatica è una regolazione, non un collasso.
I carboidrati ingeriti: substrato o segnale?
Se il limite fosse puramente energetico muscolare, l’effetto ergogenico dei carboidrati dovrebbe dipendere principalmente dalla quantità ossidata.
Tuttavia numerose evidenze mostrano fenomeni difficilmente spiegabili con questo modello.
Effetto rapido
La prestazione migliora entro pochi minuti dall’assunzione di carboidrati, prima che possano essere ossidati in quantità significativa (Jeukendrup, 2010).
Effetto orale
Il semplice risciacquo orale con carboidrati migliora la performance senza ingestione energetica (Carter, 2004). Questo implica un meccanismo centrale mediato da recettori orali e attivazione corticale.
Effetto soglia
Molti studi mostrano che una quantità relativamente modesta di carboidrati produce già gran parte dell’effetto ergogenico, mentre aumenti ulteriori determinano benefici marginali (Jeukendrup, 2014).
Questo pattern non è coerente con un modello puramente quantitativo di rifornimento muscolare.
Il fegato: il regolatore silenzioso della performance
Nel modello classico il fegato è secondario.
Nel modello regolatorio diventa centrale.
Durante l’esercizio il glicogeno muscolare sostiene il lavoro locale, mentre il glicogeno epatico protegge la funzione cerebrale.
La riduzione della glicemia precede spesso la riduzione della potenza, anche in presenza di glicogeno muscolare residuo (Coggan, 1987).
L’assunzione di carboidrati esogeni:
- riduce la necessità di output epatico
- stabilizza la glicemia
- riduce l’attivazione simpatica
Il beneficio ergogenico potrebbe derivare principalmente dalla stabilità sistemica piuttosto che dal rifornimento diretto del muscolo (Noakes, 2026).
Perché esiste una soglia minima efficace
La relazione tra quantità ingerita e performance appare non lineare.
Dopo una certa dose i benefici aumentano poco, mentre crescono i disturbi gastrointestinali.
Questo può essere interpretato fisiologicamente:
una volta mantenuta la glicemia sopra la soglia critica, il sistema nervoso non attiva i meccanismi di protezione.
Ulteriore disponibilità energetica non modifica significativamente il drive motorio.
La curva dose-risposta piatta osservata in molti studi è quindi compatibile con un modello regolatorio.
Quando il limite torna energetico il modello regolatorio non elimina quello energetico.
Il limite periferico diventa dominante quando:
- la durata è molto lunga
- l’intensità è elevata
- il glicogeno iniziale è basso
- l’atleta non è adattato all’ossidazione lipidica
In queste condizioni l’ossidazione esogena diventa determinante (Jeukendrup, 2010).
I due modelli non sono alternativi ma gerarchici: prima regolatorio centrale, poi energetico periferico.
Critiche al nuovo paradigma
La reinterpretazione presenta limiti importanti.
Innanzitutto, molte delle evidenze a sostegno del modello centrale sono di natura indiretta: l’associazione tra riduzione della glicemia e comparsa della fatica è solida sul piano osservazionale, ma la dimostrazione di una causalità diretta resta complessa. Spesso si tratta di correlazioni fisiologiche robuste, ma non sempre accompagnate da interventi sperimentali in grado di isolare in modo definitivo il meccanismo centrale rispetto a quello periferico.
Un secondo limite riguarda il contesto sperimentale. Gran parte degli studi che hanno contribuito a questa rilettura utilizza protocolli “time-to-exhaustion”, condotti in laboratorio, con condizioni altamente controllate ma talvolta lontane dalla realtà competitiva. Le gare, soprattutto ai massimi livelli, sono caratterizzate da dinamiche tattiche, variazioni di intensità e fattori psicologici che difficilmente vengono replicati in un cicloergometro fino all’esaurimento. Questo solleva il dubbio su quanto i risultati osservati possano essere trasferiti in modo diretto alla pratica agonistica.
Va inoltre considerata la marcata variabilità interindividuale. Gli atleti non rispondono in modo uniforme alla stessa quantità di carboidrati ingeriti: sensibilità insulinica, capacità di ossidazione dei substrati, adattamento ai grassi, efficienza intestinale e profilo di allenamento modulano profondamente la risposta metabolica. Come sottolineato da Stellingwerff (2019), l’era della nutrizione sportiva “one size fits all” è superata: ciò che rappresenta una dose ottimale per un atleta può risultare eccessivo o insufficiente per un altro.
Infine, nei contesti di élite, anche differenze apparentemente marginali nella disponibilità energetica periferica possono avere un impatto decisivo. In discipline dove pochi secondi o pochi watt determinano il risultato finale, un contributo aggiuntivo di ossidazione esogena può fare la differenza, indipendentemente dal modello teorico che lo spiega.
È quindi plausibile che il modello centrale integri ma non sostituisca completamente quello energetico.
Implicazioni pratiche
Il cambiamento concettuale è rilevante.
La nutrizione durante esercizio non mira solo a massimizzare il carburante ma a mantenere la stabilità metabolica.
Conta la soglia minima efficace
Garantire una glicemia stabile può essere più importante che raggiungere il massimo assorbimento intestinale.
I disturbi gastrointestinali diventano informativi
Non solo limite pratico ma possibile segnale di eccesso rispetto alla necessità biologica.
Personalizzazione metabolica
Atleti con fenotipi diversi possono richiedere strategie differenti.
Conclusione
Il glicogeno resta necessario ma non sempre è il collo di bottiglia primario.
Il carboidrato ingerito svolge tre funzioni:
- substrato energetico
- stabilizzatore glicemico
- segnale neurale di sicurezza
La performance non termina necessariamente quando il muscolo non può più lavorare, ma quando il sistema nervoso decide che continuare rappresenta un rischio metabolico.
La nutrizione di endurance potrebbe quindi evolvere da:
massimizzare grammi/ora → garantire stabilità metabolica sufficiente.
Una differenza sottile ma potenzialmente rivoluzionaria.
Bibliografia
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Bergström J. (1967). Muscle glycogen and physical performance. Acta Physiol Scand. 10.1111/j.1748-1716.1967.tb03720.x
Carter JM. (2004). The effect of carbohydrate mouth rinse on 1-h cycle time trial performance. Med Sci Sports Exerc. 10.1249/01.mss.0000147585.65709.6f
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Coyle EF. (1986). Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise. J Appl Physiol. 10.1152/jappl.1986.61.1.165
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Jeukendrup AE. (2014). A step towards personalized sports nutrition: carbohydrate intake recommendations. Sports Med. 10.1007/s40279-014-0148-z
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Stellingwerff T. (2019 Contemporary Nutrition Interventions to Optimize Performance in Middle-Distance Runners https://doi.org/10.1123/ijsnem.2018-0241
