Il lattato esogeno è davvero la nuova frontiera dell’integrazione sportiva? Il suo utilizzo nel ciclismo professionistico, fino al Tour de France, ha acceso l’interesse verso una strategia tanto affascinante quanto ancora controversa. Per capire se possa realmente migliorare la performance, però, bisogna separare la fisiologia del lattato dalle evidenze disponibili sulla sua assunzione come integratore.
Dalla cronaca: il gel che ha acceso il dibattito
Nelle settimane del Tour de France 2026, riviste e siti sportivi di tutto il mondo hanno dedicato ampio spazio a un solo argomento nutrizionale: il gel al lattato. Titoli, interviste, approfondimenti — un clamore mediatico raro per un singolo integratore. Ma di fronte a tanta attenzione vale la pena chiedersi se quello che si legge sia pubblicità travestita da innovazione, o se ci sia una evidenza scientifica a supporto. Proviamo a capirlo, partendo proprio dai fatti.
Cosa è successo in gara
Al Tour de France 2026 la UAE Team Emirates-XRG ha utilizzato, in due occasioni — la cronometro a squadre inaugurale e la 14ª tappa — un nuovo integratore a base di lattato esogeno: il C2:1PRO Lactate Gel Mix, sviluppato da Enervit insieme al professor George A. Brooks e a Iñigo San Millán, in uso esclusivo per la squadra di Tadej Pogačar. Gorka Prieto-Bellver, nutrizionista della UAE, ha spiegato a Cyclingnews la logica dietro l’utilizzo selettivo del prodotto: non viene impiegato in ogni tappa, ma solo in quelle a dispendio energetico particolarmente elevato, perché — parole sue — “abbiamo ancora bisogno di svolgere ulteriori ricerche per capire quale sia il suo impatto sulla prestazione” (SpazioCiclismo, 19 luglio 2026). Un atteggiamento di cauta sperimentazione dichiarato dallo stesso staff tecnico, ben lontano dai toni entusiastici di certi titoli.
Eco mediatico e rilancio anche dalla Gazzetta dello Sport che ha pubblicato sui gel a base di acido lattico collegandoli alla gestione di caldo e idratazione che lo stesso Pogačar ha indicato come una delle chiavi della sua stagione (Gazzetta.it, 11 luglio 2026).
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Il lattato cambia identità
Negli ultimi trent’anni la comprensione del metabolismo del lattato è stata riscritta su basi molto più solide, superando il paradigma classico che lo legava esclusivamente alla glicolisi anaerobica e al cosiddetto “debito di ossigeno”. Le evidenze accumulate a partire dagli studi pionieristici di Brooks mostrano che il lattato viene prodotto in modo continuo anche in condizioni di piena ossigenazione tissutale, attraverso la conversione del piruvato ad opera della lattato deidrogenasi (LDH) — un processo che avviene fisiologicamente anche a riposo, per effetto della compartimentalizzazione della glicolisi in specifiche regioni cellulari e in specifiche popolazioni di fibre muscolari, indipendentemente dalla disponibilità di ossigeno (Brooks, 1985; Brooks, 2018).
Questo cambio di paradigma ha portato a riconoscere il lattato come nodo centrale di scambio energetico tra compartimenti diversi — il sistema del Lactate Shuttle. Il trasporto avviene attraverso i Monocarboxylate Transporters (MCT1, ad alta affinità e bassa capacità, espresso prevalentemente nelle fibre ossidative; MCT4, a bassa affinità e alta capacità, tipico delle fibre glicolitiche), che regolano il flusso secondo gradienti di concentrazione e di pH tra citosol e mitocondri, tra fibre a diversa capacità ossidativa, e tra organi differenti. A livello cardiaco e cerebrale il lattato rappresenta un substrato energetico preferenziale rispetto al glucosio in numerose condizioni: il miocardio lo utilizza direttamente come combustibile ossidativo ad alta resa, mentre a livello cerebrale il lattato prodotto dagli astrociti viene captato e ossidato dai neuroni nel meccanismo noto come Astrocyte-Neuron Lactate Shuttle (ANLS), particolarmente rilevante quando la domanda energetica locale supera la capacità di fornitura immediata di glucosio (Brooks, 2018).
A questo si aggiunge il ruolo gluconeogenico attraverso il ciclo di Cori: il lattato rilasciato dal muscolo in attività viene captato dal fegato e riconvertito in glucosio, reimmesso in circolo e reso disponibile ai tessuti periferici — un livello di integrazione metabolica che va ben oltre la funzione di semplice prodotto di scarto muscolare attribuita per decenni al lattato.
Un tassello più recente riguarda il ruolo del lattato al di fuori del contesto dell’esercizio. Uno studio su Nature Metabolism ha documentato un postprandial lactate shuttle: dopo l’assunzione orale di carboidrati, una quota rilevante del glucosio alimentare viene convertita in lattato già a livello enterico, prima di raggiungere la circolazione sistemica come tale (Leija et al., 2024). Con un disegno sperimentale a traccianti isotopici del carbonio, gli autori hanno distinto una fase enterica, in cui la conversione avviene a livello della mucosa intestinale, e una fase sistemica successiva di distribuzione ai tessuti periferici. Il dato ridefinisce parzialmente l’interpretazione classica dell’assorbimento glucidico: una frazione significativa del glucosio ingerito viene pre-processata a lattato già nel primo passaggio intestinale.
Lattato esogeno e performance: cosa dicono gli studi?
È qui che si impone il massimo rigore metodologico: la solidità del razionale fisiologico endogeno non equivale a evidenza di efficacia per la supplementazione orale. Perché il lattato esogeno produca un effetto sistemico deve superare la barriera dell’assorbimento intestinale e raggiungere concentrazioni ematiche fisiologicamente rilevanti — un passaggio la cui farmacocinetica resta, ad oggi, scarsamente caratterizzata.
I trial randomizzati sull’uomo. Ewell e colleghi (2024), in un disegno crossover su quindici soggetti, hanno somministrato un integratore di lattato calcio-magnesio (circa 19 mg/kg) prima di un test incrementale e di una time-trial di 20 minuti: nessuna variazione significativa di VO₂peak o soglia ventilatoria, ma un incremento della potenza media di circa il 4% (p = 0.02) — un outcome secondario positivo, su una numerosità campionaria troppo contenuta per una potenza statistica adeguata a conclusioni definitive. Bordoli e colleghi (2024), su sedici ciclisti allenati e con dose sostanzialmente più elevata (120 mg/kg), hanno osservato un incremento di bicarbonato ematico e Strong Ion Difference, con riduzione della percezione dello sforzo, ma nessuna differenza significativa nell’outcome primario di performance (p = 0.320): un caso paradigmatico di dissociazione tra biomarcatore fisiologico favorevole e beneficio ergogenico misurabile.
Il problema della relazione dose-effetto. Le dosi impiegate negli studi disponibili differiscono di un ordine di grandezza — da poco più di 1 g (Ewell, per un soggetto di 70 kg) a circa 8,4 g (Bordoli) — senza che esista, ad oggi, uno studio dose-risposta strutturato. In assenza di questo dato, qualunque dose riportata in etichetta da un prodotto commerciale resta priva di un riferimento comparativo validato.
Effetti collaterali e tolleranza gastrointestinale
Uno degli aspetti più critici dell’integrazione con lattato esogeno è proprio l’assorbimento, e la tolleranza gastrointestinale che ne consegue. Uno studio sul Journal of Applied Physiology, con disegno a dosi ripetute su cinque soggetti sottoposti a quindici sessioni sperimentali, non ha rilevato un incremento significativo della lattatemia dopo ingestione di sodio lattato in nessuna delle formulazioni testate, con un’incidenza rilevante di nausea, vomito, diarrea e crampi addominali (McCarthy et al., 2024). Il dato suggerisce che il collo di bottiglia non sia solo farmacocinetico ma anche di tollerabilità alle dosi necessarie per un effetto sistemico misurabile — e questi effetti non sono marginali: in endurance, la comparsa di disturbi gastrointestinali può compromettere la performance più di quanto possa eventualmente migliorarla un integratore.
Il problema sembra legato sia alla dose assoluta di lattato sia alla formulazione chimica (sodio lattato, calcio lattato, ecc.) e alla concomitanza con altri nutrienti (carboidrati, elettroliti, osmolarità della soluzione). Per il nutrizionista, questo rafforza la necessità di un approccio estremamente cauto: testare eventuali integrazioni a base di lattato esclusivamente in allenamento, partire da dosi basse, valutare la tolleranza individuale e considerare il rischio-beneficio in relazione alla disciplina, alla durata della prova e alle condizioni ambientali.
Tre criteri metodologici per valutare un integratore a base di lattato
Indipendentemente dal marchio o dal contesto d’uso, tre domande permettono di distinguere il razionale fisiologico dall’evidenza clinica effettiva:
- La dose è comparabile a quella degli studi disponibili? Una dose più vicina a quella priva di beneficio dimostrato (Bordoli) che a quella con un segnale positivo modesto (Ewell) impone cautela interpretativa.
- Esistono dati sulla formulazione specifica, o solo sul lattato isolato? Una miscela complessa — lattato più carboidrati più eventuali cofattori — potrebbe avere una farmacocinetica e un profilo di tollerabilità diversi da quelli del lattato somministrato in isolamento, ma resta un’ipotesi da verificare sperimentalmente, non un dato acquisito per estensione.
- Da quale disegno sperimentale provengono i dati a supporto? L’impiego in ambito professionistico da parte di un singolo team costituisce un caso d’uso aneddotico, non un dato controllato, randomizzato e in cieco.
Resta inoltre aperta, sul piano più speculativo, l’ipotesi che il lattato agisca anche come modulatore dell’equilibrio acido-base sistemico o come molecola segnale — un filone di ricerca legittimo, ma non ancora traducibile in indicazioni pratiche.
Le ipotesi ancora aperte
Resta aperta, sul piano più speculativo, l’ipotesi che il lattato agisca come substrato complementare ai carboidrati, come modulatore dell’equilibrio acido-base sistemico o come molecola di segnalazione — filoni di ricerca legittimi, ma ancora non traducibili in indicazioni pratiche su questa specifica formulazione.
Il contributo di Iñigo San Millán aggiunge un livello di lettura ulteriore: le sue ricerche mostrano come l’efficienza mitocondriale e la capacità di produrre e riutilizzare rapidamente il lattato siano caratteristiche distintive degli atleti di endurance di alto livello (San-Millán & Brooks, 2018). In questa visione, l’integrazione punterebbe a sostenere sistemi già efficienti, non a “combattere” il lattato.
Quali applicazioni oggi
Alla luce delle evidenze attuali, l’integrazione con lattato esogeno non può essere considerata una strategia di routine. La priorità resta ottimizzare le variabili con solide basi scientifiche:
Disponibilità energetica: garantire un adeguato apporto calorico e di carboidrati rispetto al carico di allenamento e di gara.
Strategia di carboidrati in gara: utilizzare dosi e combinazioni di carboidrati (es. glucosio + fruttosio) con efficacia dimostrata su assorbimento e performance.
Gestione dell’equilibrio acido-base: in discipline con elevato accumulo di metaboliti, valutare strategie validate (es. bicarbonato di sodio, beta-alanina), tenendo conto di dosi, timing e tolleranza gastrointestinale.
Idratazione ed elettroliti: adattare apporto di liquidi e sodio alle condizioni ambientali e alla durata della prova.
Il lattato esogeno può essere considerato, al massimo, come un campo di sperimentazione controllata, in contesti ad alto livello e con monitoraggio attento di:
performance in test specifici;
tolleranza gastrointestinale;
eventuali modifiche dei parametri acido-base.
In nessun caso dovrebbe essere introdotto per la prima volta in gara, né proposto come sostituto di strategie nutrizionali già consolidate.
Conclusioni
Il lattato ha perso il ruolo di semplice scarto della glicolisi, ed è oggi riconosciuto come combustibile metabolico e molecola di segnalazione — un cambio di paradigma che ha aperto la strada a innovazioni come il gel raccontato dalla cronaca del Tour de France 2026. Ma la fisiologia consolidata non va confusa con l’evidenza clinica: le prove sull’integrazione con lattato esogeno restano limitate, la dose realmente efficace sconosciuta. Il clamore mediatico intorno a un prodotto non è, da solo, evidenza scientifica: lo diventa solo quando arrivano gli studi indipendenti a confermarlo o smentirlo. E siamo ancora in vigile attesa.
Bibliografia
- Brooks GA. Lactate: glycolytic end product and oxidative substrate during sustained exercise in mammals — the “lactate shuttle”. In: Gilles R, editor. Circulation, Respiration, and Metabolism. Berlin: Springer-Verlag; 1985. p. 208-218.
- Brooks GA. Lactate Shuttles in Nature. Biochem Soc Trans. 2002;30(2):258-264.
- Brooks GA. The Science and Translation of Lactate Shuttle Theory. Cell Metabolism. 2018;27(4):757-785.
- Leija RG, Curl CC, Arevalo JA, Osmond AD, Duong JJ, Huie MJ, Masharani U, Brooks GA. Enteric and systemic postprandial lactate shuttle phases and dietary carbohydrate carbon flow in humans. Nature Metabolism. 2024;6:670-677.
- San-Millán I, Brooks GA. Assessment of Metabolic Flexibility by Means of Measuring Blood Lactate, Fat, and Carbohydrate Oxidation Responses to Exercise in Professional Endurance Athletes and Less-Fit Individuals. Sports Medicine. 2018;48(2):467-479.
- Ewell TR, Bomar MC, Brown DM, Brown RL, Kwarteng BS, Thomson DP, Bell C. The Influence of Acute Oral Lactate Supplementation on Responses to Cycle Ergometer Exercise: A Randomized, Crossover Pilot Clinical Trial. Nutrients. 2024;16(16):2624.
- Bordoli C, Varley I, Sharpe GR, Johnson MA, Hennis PJ. Effects of Oral Lactate Supplementation on Acid–Base Balance and Prolonged High-Intensity Interval Cycling Performance. Journal of Functional Morphology and Kinesiology. 2024;9(3):139.
- McCarthy SF, et al. Oral sodium lactate ingestion does not increase blood lactate concentrations and is accompanied by moderate-to-severe gastrointestinal side effects. Journal of Applied Physiology. 2024.
Fonti giornalistiche citate
